
2. PET-studier ger inget stöd för att receptorer för serotonin skulle vara varken fler eller färre.
3. De tidiga fynden att variation i serotonintransportörgenen skulle förklara variation i ångestbenägenhet har inte lyckats replikeras, även om orginalstudien fortsätter att refereras.
Nu till dagens ämne: en skoj fallbeskrivning från senaste numret av tidskriften Sleep. Leu-Semenescu et al (2010) har nosat reda på en grabb på 27 år som är född med en mutation på 2p14-p12, den så kallade SPR-genen. Long story short: den här killen kan inte syntetisera serotonin eller dopamin särskilt effektivt, och får alltså extremt låga nivåer av dessa transmittorsubstanser.
Det här får en massa effekter på hans beteende, framförallt en kraftigt störd dygnsrytm och perioder av hetsätning. Han scorar också halvrisigt i ett gäng kognitiva test (typ 1 sd under). Men, och här kommer förstås poängen: "in particular, there was no mood disorder."
Inte precis vad serotoninhypotesen skulle predicera, om jag får vara så fräck. Förresten behöver man inte oroa sig för patienten: artikeln beskriver också att de skriver ut tryptofan till honom, och vips så sover han som en liten bebis hela nätterna. Slutet gott.
Leu-Semenescu et al, Sleep and Rhytm Consequences of a Genetically Induced Loss of Serotonin. Sleep, vol 33, n 3, 2010.