Depression som ett blixtnedslag

Du kanske trodde att folk blev deprimerade av pissiga liv, motgångar i kärlekslivet eller kemisk obalans? Tro det eller ej, 14 % av personer som blir träffade av blixten utvecklar klinisk depression, och så många som 23 % får självmordstankar (Primeau, 2005)! Ännu värre är det i och för sig att få elchocker på andra sätt, bland elektriker som får livshotande stötar i arbetet är det 32 % som utvecklar depression. 30 % av de som blir träffade av blixten utvecklar också PTSD.

Dessutom är det väldigt vanligt med andra kognitiva problem. Det visar sig att det är vanligt att blixtade och elchockade personer presterar dåligt på test som mäter smidighet, koncentrationsförmåga och till och med IQ-test. Just den grejen kan det ju finnas något av en felkälla i dock, jag vill inte trampa nån på tårna, men vad är det som är hönan och ägget egentligen? Är jag lite trög i huvudet för att jag pillade i en väggkontakt, eller kan det vara tvärtom?

Dr Primeau konstaterar lakoniskt att blixtnedslag inte gör folk till genier i alla fall, "like in the movies".

Primeau, M: "Neurorehabilitation of behavioral disorders following lightning and electrical trauma" Neurorehabilitation, 2005, 20, 25-33

Fallskador

Det här med stegar är farliga grejer har jag lärt mig den här sommaren. Amanda och jag diskuterade ofta exakt vad det är som är så jävla farligt med stegar. För att göra reda i den här spännande frågan letar jag reda på en artikel, Partridge et al (1997), som har undersökt hur folk skadar sig på stegar.

Författarna är förstås intresserade av folk som ramlar från stegar, men efter att ha hängt runt på en akutmottagning och snackat med alla som kommer in efter skador med stegar visar det sig att 60% skadar sig när de bär på stegar, snubblar på stegar eller får stegar över sig. Men de hittar också 59 personer som faktiskt har ramlat ner från en stege. Det visar sig att det vanligaste är att man ramlar för att man placerat stegen klantigt (eh, ja?) eller för att man försöker sträcka sig för långt (hur mycket är "för långt", jo så långt att man ramlar uppenbarligen).

Den som vill ha sexigare studier på fallskador kan ju också läsa Atanasjnevic et al (2005) som undersöker sambandet mellan fallhöjd och olika skador. Märkligt nog dör folk av hjärnskador när de faller under 7 och över 30 meter, men inte där emellan. Mjälten klarar sig nästan alltid oskadad. Ja jävlar.

Atanasijevic et al: Frequency and Severity of Injuries in Correlation with the height of fall. 2005, 50, 3, 608-612
Partridge et al, Causes and Patterns of Injuries from Ladder Falls. Acad Emerg Med, 1998, 5, 31-34.

Mall för beteendeanalys

(eller för behandlingsrapport efter avslutad terapi) Efter förfrågan så följer här en mall för hur man kan skriva en analys vid arbete med klient. Detta är den vi använde på SU, och jag tycker den är bra. Rätt så beteendeterapeutisk förstås.

Sammanfattning
Beskriv kortfattat klienten, problembeteenden och kort funktionell analys. I en behandlingsrapport kan man beskriva terapin och utfallsmått.

Inledning
Beskrivning av klinten, livssituation etc.

Problemområde
Vad söker patienten för, hur kan man kort beskriva detta i beteendetermer.

Topografisk analys
Överskott: lista vad patienten gör för mycket av, undvik negationer.
Underskott: är roligare, dessa är nämligen lättare att göra någonting åt. Även här, kom ihåg att undvika negationer.
Här kan man också notera om man har gjort några ångesthierarkier tillsammans med klienten. Lista då situationerna och vilken ångestskattning klienten gjort (tex 0-100).

Diagnos (med ADIS eller SCID)
Inte så viktigt (vi är ju KBT'are!). Notera vilka diagnoser som klienten uppfyller kriterierna för. Man kan också lista poäng på skalor (BDI, SAS, SCL-90, BAI osv)

Funktionell analys (the shit)
Historisk analys: Spekulera lite vilt kring hur problemet har uppstått, när osv. Förslagsvis i termer av klassisk betingning.
Vidmakthållandeanalys (SORKK)
Situation (A) - Organismen (A) - Respons (B) - Konsekvens 1 (C) - Konsekvens 2

Tabell med olika viktiga och representativa situationer. Det är bättre att noga gå igenom specifika situationer med klienten, hellre än att prata om "hur det brukar vara". Ta aktuella situationer som knyter an tydligt till vad klienten söker för (så att klienten tycker det verkar vettigt). I en SORKK är
S yttre stimuli (tex "det kommer en katt emot mig på gatan!")
O inre stimuli (tex "min puls går upp, svettas, tänker att jag dör!")
R respons, overta eller koverta beteenden ("springer därifrån, rabblar min skyddsramsa")
K1 kortsiktig konsekvens ("ångesten försvinner")
K2 långsiktig konsekvent ("lär sig flyktbeteende, kattfobin finns kvar")

Kognitiv konceptualisering (if that is your cup of tea)
Grundantagande: (spekulera!)
Livsregler: (spekulera!)
Automatiska tankar: (be klienten notera ett gäng i heta situationer!)

Målsättningar för terapin
Övergripande mål (får vara lite mer flummigt formulerade)
Specifika mål: formulerade i mätbara beteendetermer (detta är fan så svårt, men vid terapins avslutande är man väldigt tacksam om det går att utvärdera. Bra mål är ett antal cigg per dag, hur många gånger man kontrollerar spisen, hur många katter man har klappat på en vecka osv. Dåliga mål är: bättre självkänsla, mera glad, mer frihet.

Behandlingsupplägg
- beskriv mycket mycket kort vad terapin ska innehålla (eller innehöll), och vad som var de verksamma interventionerna.

Resultat
Måluppfyllelse: Flummiga mål kan klienten få skatta i procentsatser, beteendedefinierade mål bör rimligtvis registreras under en vecka eller liknande.
Ångesthierarkier: Före och efter.
Självskattningsskalor: Före och efter.
Diagnos (med ADIS eller SCID): Före och efter
Utvärdering av interventioner: En god idé är att bli klienten bedöma vilka av era interventioner som var verksamma och vilka som inte gjorde från eller till.
Sammanfattning resultat: Beskriv mer kvalitativt vad terapin har fått för effekter. Det här är din chans att skryta med dina storartade framgångar!

Diskussion
Vad kunde gjorts bättre, vad var speciellt, stämde den första analysen med den slutliga osv.

Referenser
All litteratur du använt för att motivera interventioner och konceptualiseringar av klientens problematik. Kom ihåg, evidensbaserat!

Ett formulär i PDF för att göra ABC/SORKK på finns här!

Serotoninhypotesen #3: piller

Det starkaste stödet för serotoninhypotsen tycks komma från behandlingshållet (det var också här idén uppstod på 60-talet). Eftersom SSRI antas (nota bene) påverka serotoninsystemet och samtidigt gör deprimerade gladare måste depression bero på nåt fel med serotoninet. Förutom att detta är som att säga "huvudvärk lindras av alvedon, alltså beror huvudvärk på alvdeonbrist", dessutom är det inte säkert att det stämmer att SSRI funkar för de patienter som det skrivs ut för.

I en tämligen inflytelserik artikel från 2008 visar Kirsch et al att stödet för SSRI är överskattat. Genom att plocka ut alla trials som gjorts för fluoxetin, venlafaxin, nefazodone, paroxetin, sertralin och citalopram och som skickats in till amerikanska läkemedelsverket har man kunnat göra en enorm metaanalys. Det visar sig att skillnaden mot placebo är oerhört liten, men framförallt att SSRI bara tycks fungera för de allra mest gravt deprimerade patienterna (fig 1). Tydligast är effekten för patienter som har en Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) på över 28 poäng. Detta är en oerhört hög poäng, över cut-offen för vad APA kallar "severely depressed". Tro mig, har du inte jobbat på hispan har du inte träffat nån med en HDRS på 28.

Tvivelsutan upplever läkare som skriver ut SSRI att det fungerar. Emellertid är de inte i någon position att bedöma vad som är placebo och vad som är effekten av aktiv behandling. SSRI är uppenbarligen en väldigt bra placebobehandling, och även denna förutan så blir ju deprimerade personer friska av sig själva. En läkare som skrivit ut SSRI och vars patienter blir friska (av placebo eller av en return-to-mean), drar förstås slutsatsen att det var pillret som gjorde susen.

Patienter i primärvården, där den överväldigande majoriteten av all antidepp skrivs ut, är helt enkelt inte samma patientgrupp som den som stödet för SSRI är framforskat på. Kirschs artikel ger alltså visst stöd för att SSRI fungerar för djupt deprimerade, men inte för de som oftast får SSRI (och de som pratar om sina serotoninbrister!).

Kirsch, Deacon, Huedo-Medina, Scoboria, Moore & Johnson: "Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration" PLOS Medicine, 2008. 5,2.

Oxytozine #2

Ska bara skryta lite om senaste numret av vår studenttidning! Detta andra nummer innehåller sådana spännande saker som:
- självmord!
- porr!
- lycka!
- sharon stone!
- psykedelia!

Jag ska inte förolämpa dig genom att påpeka att det alltså är obligatorisk läsning för alla som är det minsta intresserade av sin omgivning (jo, nu påpekade jag det). Och loggan, loggan! Jag kan inte se mig mätt.

PDF!

Serotoninhypotesen #2: gener

En mycket inflytelserik artikel publicerades i tidskriften Science 1996, författad av Caspi et al. Man hade undersökt hur två varianter av en gen som kodar för proteinet 5HTT påverkade hur unga vuxna reagerade på omvälvande livshändelser. De två varianter av genen man undersökte kallas för S eller L (för Short och Long). Personer med S (mycket enkelt uttryckt) hade större risk att utveckla depression när det hände dem jobbiga saker (skilsmässor, dödsfall, förlora jobbet osv). 5HTT är ett protein som s.a.s. återanvänder serotonin så att serotonerga nervceller kan använda serotoninet igen. 5HTT, serotonintransportörsgenen, var alltså depressionsgenen.

Sen 1996 har förstås andra forskargrupper försökt replikera orginalstudiens remarkabla fynd, och i en artikel av Risch et al (2009) sammanfattas fynden hitintills. Som vanligt är det inga uppmuntrande siffror. Genom att slå ihop alla publicerade artiklars fynd, och vikta dem efter antal studiedeltagare, blir slutsatsen att 5HTT-genen inte alls tycks påverka hur stor risken är att någon utvecklar depression. I fig 1 visas alla studier som de har med i sin metastudie och vilken effekt S-varianten av genen har på risken att utveckla depression (OR = odds ratio = risk för sjukdomen. Ett OR på 1.0 är alltså vanlig slump) Längst ner visas det sammanslagna värdet.

Detta kan förstås jämföras med hur mycket jobbiga livshändelser ökar risken för depressioner, vilket man också plockat fram ur de undersökta studierna (fig 2). Som synes så finner de flesta studier att jobbiga förändringar i ens kontext däremot kraftigt ökar risken för depression, tämligen intuitivt. Förändringar i människors kontext, exempelvis när de förlorar ett jobb som ger dem mening och aktivitet, gör folk ledsna och passiva. Om de sen är S eller L är kanske inte den stora grejen helt enkelt.

Därmed förstås inte sagt att det inte finns en genetisk grund för depression, bara att serotoningenen kanske inte är rätt träd att stå och skälla på. (lite bredvid: tänk dig en variant av en näsgen som ger folk vansinnigt fula potatisnäsor. tänk er sedan en kultur som skyr folk med potatisnäsor som pestsmittade, så till den milda grad att de med potatisnäsgenen lever usla och ömkliga liv och genomgående är deprimerade. är då potatisnäsgenen den efterjagade depressionsgenen? det tycks ju orimligt.)

Caspi et al "Influence of Life Stress on Depression: Moderation by a Polymorphism in the 5-HTT Gene" Science 18 July 2003: Vol. 301. no. 5631, pp. 386 - 389

Risch et al: "Interaction between the serotonin transporter gene (5-httlpr), stressful life events and risk of depression - a meta analysis" JAMA, june 2009, vol 301, 23.

Serotoninhypotesen #1: receptorer

Den mest tilltalande grejen med serotoninhypotesen för depression är förstås att den är så lättförståelig. Om man har en brist av någonting i hjärnan så är det klart man mår dåligt, och det är ju också rätt uppenbart att lösningen på problemet är rätt straight: farmaka som höjer serotoninhalten. Att folk som är deprimerade har för lite serotonin i huvudet tycks hos allmänheten vara någonting säkerställt: forskarna med de vita rockarna har sedan länge klarlagt det där bortom allt tvivel. Nu är det dessvärre inte riktigt så lätt.

PET är en metod då man markerar en substans radioaktivt och skickar in den i folks blodomlopp. Med hjälp av en speciell "kamera" kan man registrera var substanser fastnar i kroppen. Om man markerar exempelvis serotonin med radioaktivitet och skickar in det i någon, så gör kameran en bild av var och hur många receptorer för serotonin som den personen har i huvudet (eller andra ställen förstås: tex i tarmarna faktiskt!). Det finns flera olika sätt att räkna de 15 olika receptorerna för serotonin, och många har använts för att undersöka just deprimerade. Needless to say ligger det ju rätt mycket pengar i det här, detta sagt utan att göra konspirationsteorier om de onda läkemedelsföretagen osv osv.

Smith & Jakobsen (2009) har sammanställt de senaste fem årens PET-studier på människor med depression. En rimlig prediktion utifrån serotoninhypotesen är förstås att deprimerade kommer ha färre serotoninreceptorer (eller fler, räddar man sig ibland genom att säga: om det finns mindre serotonin kanske hjärnan kompenserar genom att öka antalet receptorer). Nu är det helt enkelt inte så.

Författarna konstaterar att flera PET-studier finner att det inte är någon skillnad mellan en grupp deprimerade och en grupp friska försökspersoner. Man finner några studier som visar att de deprimerade har fler receptorer, och andra som visar att de har färre. Det går lite hit och dit med andra ord, och det är inte heller något samband inom den deprimerade gruppen mellan antalet receptorer och hur grava patienternas symtom är.

Den bästa teknik vi har (och absolut: PET är en bra teknik!) för att mäta eventuella "serotoninhalter" har inte precis gett sitt stöd till idén om serotoninbrist som orsak till depression.

Smith & Jakobsen: "Molecular tools for assessing human depression by positron emission tomography" European Neuropsychofarmacology. 2009, 19, 611-628.

Teckenprat #2

Teckenprat

En av de första föreläsningarna jag hade på psykologlinjen inkluderade en gullig video på en bäbis som pratade teckenspråk, vid en ålder som ingen unge hade kunnat säga ett jota. Föreläsaren hävdade att barn som lärde sig teckenspråk också började prata tidigare och bättre och allt blev kalas!

Det tycks nu inte vara något snack om att man kan få ungar att säga saker på teckenspråk tidigare än vad man kan få dem att säga saker, vilket har att göra med att verbalt språk kräver mycket mer finmotorik än vad teckenspråk gör. Goodwyn, Acredolo & Brown (2000) har undersökt om teckenspråk hos barn också kickstartar deras verbala utveckling. De tar 71 bäbisar vid 11 månaders ålder och delar upp dem i två grupper: en grupp vars föräldrar blir upplärda i teckenspråk och instruerade att prata teckenspråk med bäbisen. En annan grupp blir instruerade att uppmärksamma barnets språk och prata mycket med ungen (kontrollgruppen alltså). Därefter följde man upp barnen månaderna efter interventionen.

Det visar sig att en eventuell effekt av teckenspråksträning på verbalt språk är mycket liten (fig 1). Vid två års ålder använde interventionsgruppen lite längre meningar, och hade lite större ordförråd. Skillnaden mellan grupperna tycks försvinna över tid. Icke desto mindre tycks en sådan här liten intervention göra viss skillnad, och man blir ju nyfiken på vilket effekt mer intensiva insatser skulle ha.

Det verkar ju rimligt att teckenspråk skulle underlätta inlärningen av verbalt språk: ett barn som kan tecken kan ju också påverka vad de vuxna pratar om och alltså optimera sin inlärningssituation. Om ett barn intresserar sig för en boll på golvet och kan få de vuxna att prata kring bollen så att de båda intresserar sig för samma sak har ju en bättre chans att lära sig ord som relaterar till bollen (joint attention osv). Dessutom borde det ju vara mer förstärkande för de vuxna att prata med en bäbis som tycks fatta lite mer, så att barnet får höra mer prat överhuvudtaget. Den som ändå hade en bäbis att experimentera på!

Och ytterligare en youtube-ill:


Goodwyn, Acredolo & Brown: Impact of symbolic gesturing on early language development. Journal of nonverbal behavior, 24, 2, 2000

ps. För den som är intresserad kan man också beställa en DVD från Dövas riksförbund om hur man tecknar med bäbisar!

Baklängesprat

Den här sommaren avslöjade min älskade mamma en dold talang: hon är grymt bra på att prata baklänges, och dessutom på att räkna antalet bokstäver i ord extremt snabbt. Jävligt heftig grej faktiskt, och en som man kan nörda lite om: I en vansinnigt intressant artikel från 1985 har Cowan, Braine & Leavitt letat reda på 20 baklängespratare och noga undersökt dessa.

Det visar sig att hälften använder stavningsmetoden, och hälften vänder på själva fonemen i orden. De flesta vänder inte på ordningen av ord i en mening, utan bara på själva orden, som kan vara upp till 10 fonem långa. I övrigt är gruppen tämligen normal, ett gäng från åtta år och uppåt. De har inga särskilda andra talangar (nåja, en av dem kan dividera stora tal snabbt i huvudet och en annan sortera bokstäverna i ett ord i alfabetisk ordning).

Gruppen som inte använder stavningsmetoden utan försöker vända på hur orden låter (som de skulle låta om man spelade upp dem baklänges) är dock inte helt homogen: några av dem vänder exempelvis inte på diftonger utan behåller dessa i orginalform. De baklängespratare som anstränger sig för större exakthet, och vänder på diftongljud, gör detta med sänkt hastighet i översättningen som pris. Ingen av baklängespratarna kunde skapa ett perfekt baklängesprat, utan vände i själva verket ordningen på diskreta enheter i orden.

Usel youtubeillustration (som synes använder den här killen stavningsmetoden):


Cowan, Braine & Leavitt: "The phonological and metaphonological representation of speech: evidence from fluent backward talkers." Journal of memory and language, 24, 679-698, 1985.

ps. Efter detta borde man ju verkligen hitta någonting på tvärtomspråket, det har ju fler filosofiskt intressanta aspekter... "Före nåt annat skulle man kunna tappa bort specifikt synonymtystnad." njae?